Bis lange ins 20. Jahrhundert hinein herrschte in der Wissenschaft der Konsens, dass die Gehirne erwachsener Menschen zum größten Teil “in Stein gemeißelt” sind. Man ging davon aus, dass die vielen Prozesse, nach denen sich die Strukturen im Gehirn verändern können, nur in der Kinder- und Jugenzeit wirken. Ist einmal ein kritisches Alter erreicht, festigen sich die Strukturen und das Gehirn bleibt statisch. Ganz gemäß der Redewendung: Was Hänschen nicht lernt, lernt Hans nimmermehr.

Moderne Methoden zur Beobachtung von Strukturen und Prozessen im Gehirn haben die Hypothese des statischen Erwachsenenhirns jedoch überholt. Das Gehirn bleibt auch bis weit ins hohe Alter hinein veränderlich. Zwar kann die Veränderlichkeit nicht mit jener von Kindern konkurrieren, aber sie bleibt groß genug, um weitreichende Umstrukturierungen zu ermöglichen. Mehr dazu findet man gut erklärt in dem kleinen aber feinen Buch Neuroplasticity von Mohab Costandi.

Neuroplastizität ist ein Oberbegriff für all jene Prozesse, nach denen sich das Gehirn strukturell oder funktionell verändern kann. Experimente haben mittlerweile viele solcher Prozesse identifiziert. Hier eine Sammlung einiger dieser Prozesse, unter anderem auf Basis der Publikation, um die es später in dem Eintrag gehen soll:

• Neue Nervenzellen werden konstruiert bzw. alte Nervenzellen aufgelöst
• Dem Zellkörper werden neue Dendriten hinzugefügt bzw. alte Dendriten eliminiert
• Bestehenden Dendriten werden neue Äste hinzugefügt bzw. alte Äste entfernt
• Bestehende Dendriten werden verlängert bzw. gekürzt
• Die Dichte der Dornenfortsätze (i.d.R. stellen diese die post-synaptischen Regionen) auf den Dendriten wird erhöht bzw. reduziert
• Die Form der Dornenfortsätze verändert sich
• Die Stärke einer synaptischen Verbindung wird erhöht bzw. gesenkt
• Neue Verbindungen werden geschaffen bzw. alte Verbindungen gekappt

Man sieht, dass der Topologie des neuronalen Netzwerks kaum Grenzen gesetzt sind. Noch schöner ist: Man hat die Veränderlichkeit des Hirns zu einem beachtlichen Teil in der eigenen Hand. Es gibt viele Aktivitäten, die nachweislich die obigen neuroplastischen Prozesse anregen. Dazu gehört zum Beispiel Lernen, Computerspiele, künstlerische Betätigung, Reisen, Sport und Meditation.

Eine sehr potente Anregung neuroplastischer Prozesse ergibt sich auch beim Konsum von Psychedelika, wie diese Publikation ausführlich darlegt. So erhöht die Verabreichung von LSD die Anzahl Dendriten, die direkt vom Zellkörper abgehen, im Mittel um 25 %. Die Anzahl Äste pro Dendrit steigt um 75 %. Die gesamte Länge der Dendriten erhöht sich um 20 %. Die Dichte der Dornenfortsätze erfährt sogar eine Verdopplung. All diese Veränderung wurden in der Studie mit einer Signifikanz p < 0,001 festgestellt. Das neuronale Netzwerk gewinnt also deutlich an Komplexität.

Auch erhöht sich der Formenreichtum der Dornenfortsätze, was sich etwas schwieriger in Zahlen ausdrücken lässt, aber gut mit mikroskopischen Methoden festgehalten werden konnte. Zu den reifen Dornenfortsätzen, die für gewöhnlich einem breiten Pilz ähneln, haben sich viele junge Dornenfortsätze gesellt, die entweder einem dünnen, länglichen Pilz gleichen oder eine komplett filamentartige Form besitzen. Die Abhängigkeit der Formbarkeit der Strukturen vom Alter des Organismus konnte die Studie ebenso bestätigen. Die Veränderung der Anzahl Äste pro Dendrit war im frühen Entwicklungsstadium (erstes Instar) knapp 4-Mal höher als im späteren Entwicklungsstadium (drittes Instar). Die Veränderung im dritten Instar war aber trotzdem noch beachtlich.

Es ist aus früheren Experimenten bekannt, dass die gleichzeitige Verabreichung eines Antagonisten für den Serotonin-Rezeptor 5-HT-2A (z.B. Ketanserin) die psychedelische Wirkung von LSD blockiert. Mittlerweile gilt es Konsens, dass eine spezielle Bindung an diesen Rezeptor für die psychedelische Wirkung verantwortlich ist. Eine spezielle Bindung ist gefordert, da viele Stoffe bekannt sind, die ebenso an diesen Rezeptor binden, aber keine psychedelischen Effekte auslösen (gewöhnliche SSRI zum Beispiel). Wieso LSD dies tut ist noch unbekannt. Die Autoren dieser Studie zeigen, dass der Antagonist Ketanserin mit der psychedelischen Wirkung auch die oben aufgeführten neuroplastischen Prozesse unterdrückt. Bei hohen Dosen ist die psychedelische Wirkung also entweder erforderlich oder zumindest schwer zu umgehen bei der Hervorrufung der neuronalen Veränderungen.

Der potente Eingriff von LSD in die neuronale Struktur weckt therapeutische Hoffnung. Es gibt eine Reihe an Experimenten, die demonstrieren, dass psychische Erkrankungen (explizit auch Depression) mit ungünstigen neuronalen Prozessen assoziiert sind, etwa der Auflösung von Neuronen und Reduktion der Dichte an Dornenfortsätzen. Diese Erkenntnisse kann man als Zusätze zu der recht erfolgreichen Serotonin-Hypothese sehen. Psychedelika werden daher in der Forschung zaghaft als Kandidat für eine neue Generation von Antidepressiva (oder zumindest Ergänzung zu SSRI) gehandelt. Die Forschung läuft wegen der staatlichen Repression bisher jedoch nur langsam an.

Wer noch etwas über die Dosierung von LSD erfahren möchte, ist herzlich dazu eingeladen hier weiterzulesen.